La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria en la que, no sabemos por qué, nuestro sistema inmune toma como extrañas algunas partes del tejido nervioso y decide atacarlo para eliminarlas.
La principal estructura que se ve afectada es la vaina de mielina, que es un complejo lipídico que envuelve los axones de las neuronas. Es decir, la parte de la célula que sirve para trasladar el impulso nervioso hasta lo que se denomina sinapsis, donde esta salta a la siguiente neurona y así sucesivamente.
De esta manera podemos ejecutar movimientos y sentir estímulos, integrarlos y dar una respuesta que también se transmite de unas neuronas a otras. Podemos hacerlo aunque el estímulo o músculo que queremos mover esté muy lejos de la neurona correspondiente.
La mielina es un invento evolutivo muy eficaz. Gracias a ella, la neurona de la médula espinal de Pau Gasol manda a un músculo del pie que se contraiga en fracciones de segundo. ¡Aunque esa neurona y el músculo estén separados decenas de centímetros!
Todo esto se podría hacer sin la mielina, pero los axones serían muy gruesos, difíciles de agrupar en los nervios y plantearían un problema de espacio (no podríamos tener el tamaño de Gasol). Las respuestas serían mucho más lentas, un problema cuando necesitáramos rapidez y precisión para, por ejemplo, rescatar un balón y encestar.
La enfermedad de las mil caras
En la esclerosis múltiple la mielina se ve afectada y la transmisión nerviosa falla. El resultado se traduce en síntomas motores, sensitivos y/o cognitivos, según la zona del sistema nervioso afectada y su intensidad.
El éxito evolutivo del sistema inmune reside en su variabilidad: cuanto más diverso sea, más agentes extraños puede detectar. Esa diferencia entre personas hace que, aunque una persona con un resfriado viaje en metro en hora punta, no todos los viajeros se contagien.
Debido a esa variabilidad, la esclerosis múltiple se desarrolla en cada persona de una forma. Por eso se la conoce como la enfermedad de las mil caras. Bien podría llamarse la enfermedad de los 2,5 millones de caras, tantas como pacientes la padecen a nivel mundial.
Una inflamación prolongada
Los mecanismos que controlan al propio sistema inmune también se ven afectados por la esclerosis múltiple.
Cuando nos damos un golpe fuerte en la rodilla, existen mecanismos que aceleran la inflamación, producen dolor, hinchazón, rojez y calor en el sitio.
Esto no es eterno. Los síntomas se van reduciendo gracias a que nuestro organismo controla la respuesta inmune que produce la inflamación y la reduce para disminuir el daño. Este mecanismo también regenera aquello dañado por el ataque inflamatorio.
En la esclerosis múltiple, a la regeneración de la mielina se la denomina remielinización. Esta se puede dar de manera espontánea en el tejido nervioso dañado, de manera más eficiente en las primeras fases de la enfermedad. Su frecuencia y eficacia depende de cada paciente por los motivos expuestos con anterioridad.
El problema es que en la esclerosis múltiple los mecanismos de autocontrol no funcionan bien. Esto provoca que la inflamación no desaparezca, no se produzca remielinización y que el daño en el tejido se haga crónico.
El descontrol de la actividad destructora del sistema inmune sobre aquello que cree que es ajeno, se mantiene y agranda las lesiones cerebrales. También induce nuevas lesiones en otras partes del cerebro y de la médula espinal, lo que da lugar a nuevos síntomas y a un aumento paulatino de la discapacidad.
Una lucha contra la inflamación
La estrategia de nuestro laboratorio del Hospital Nacional de Parapléjicos es conocer cómo funcionan los agentes autorreguladores del sistema inmune durante la esclerosis múltiple. Para ello, estudiamos las llamadas células mieloides supresoras.
Estas células se producen en la médula ósea y, al madurar, dan lugar a varios tipos de glóbulos blancos que salen a la sangre a hacer su función defensiva. En caso de inflamación se impide su maduración: se activan, se multiplican y salen a la sangre para controlar a las propias defensas, propiciando su autodestrucción (apoptosis).
Si las células mieloides supresoras se activasen correctamente en los pacientes de esclerosis múltiple, controlarían la destrucción del sistema nervioso y pondríamos freno, o al menos atenuaríamos, la enfermedad.
La potenciación de estas células mieloides supresoras podría impulsar la parte de nuestras defensas que se encarga de que no se descontrole todo el sistema inmune. Esto se puede lograr con los fármacos actuales para la esclerosis múltiple, con otros nuevos, o mediante el trasplante de estas células a un individuo enfermo.
De esta manera se podría lograr también lo que todos los pacientes desean: la regeneración de lo ya dañado. Es decir, potenciar la remielinización.
Habrá que ver si es posible, cuánta de la variabilidad de la esclerosis múltiple afecta también a estas células y si todas las personas afectadas las tienen en igual cantidad y estado de actividad. Queda mucho por delante, pero deseamos trabajar en ello para saber si su manipulación tendrá, en un futuro, un potencial terapéutico para esta y otras enfermedades inflamatorias.
